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台灣人帶有人類狂牛症易感受基因為98%!還敢開放美國牛絞肉、牛內臟?

一群頭殼壞掉的狗官所做的愚蠢決策
不怕死的人儘管大口吃美國牛
反正狂牛病的潛伏期很長(通常十年)
等你發病無藥可醫時
那些狗官老早卸任得不知去向了

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衛生署23日宣布將大幅開放美國牛肉進口,根據國立台灣大學公共衛生學院職業醫學與工業衛生研究所教授吳焜裕教授,在一年前所做的「美國帶骨牛肉風險評估報告」顯示,牛絞肉導致狂牛症的風險最高,因為裡頭可能混雜牛神經,如果每天吃得到,狂牛症機率高出720倍,此外,國人帶有的人類狂牛症易感受基因的比例,是歐美國家的2倍


根據日本厚生省資料,導致狂牛症的致病變性蛋白prion在病牛體內分佈不均,檢出prion的部位被稱為特定危險物質,其中以腦組織(含三叉神經節 )分佈比例最高,其次是脊髓、背脊神經節、迴腸末段、扁桃腺和眼球。


將大幅開放的美國牛肉為30月齡以下的牛隻,除了具特定危險物質的扁桃腺、迴腸末端外,將開放帶骨牛肉、內臟、絞肉、牛尾等肉品進口,如此大幅度開放解禁,既有饕客叫好,也有醫界和學界砲轟政府不重視國人健康風險

「美國帶骨牛肉風險評估報告」是吳焜裕在一年前提出,由於衛署官員擔心學者版的數據曝光,還曾為此和吳教授吵了起來。而報告內容是根據歐盟公布的各部位組織感染力濃度,去推算台灣牛肉消費者的prion攝取劑量,進而以數學模式推估出致病風險。


該報告顯示,牛絞肉的平均終身致病風險(5.77×10的負十次方)最高,其次是牛內臟(1.50×10的負十次方)、帶骨牛肉(2.72×10的負十一次方)與不帶骨牛肉(7.18×10的負十二次方)。簡單來說,天天吃不帶骨牛肉,平均終身罹患狂牛症機率是1千億分之7.18,若吃帶骨牛肉,風險足足高出3.7倍,若喝牛雜湯,則風險高出20倍,若吃美國牛絞肉,風險則超過700倍。


為何牛絞肉的風險會最高?吳焜裕解釋,這是經過複雜計算的結果;在美國,牛絞肉每次大概是用一萬磅的肉去絞碎,由於肉的量大、來源又不見得完全清楚,因此,假設污染量比較大。而風險值是根據現有科學證據推估,有其限制與不確定性,其重要變數之一,就是國人帶有的人類狂牛症易感受基因的比例是歐美2倍。


研究報告中指出,學者發現每個得到狂牛症的病患,體內都有編號129的基因,其中,美國人中約有40%~50%的人有此種基因,日本、韓國有94%的人有,台灣人則是有高達98%的人有,可以說是狂牛症最高風險族群。


國內庫賈氏症權威陳順勝表示,這次決策已超越了衛生專業,根本是政治事件。做決策的人一定是頭殼壞去,才會連美國牛的內臟和絞肉關卡全都棄守了。如果因此可以換得加入聯合國就算了,若只是換得官員過境或是軍購,就像是滿清末年的無能政府,被迫簽下喪權辱國的不平等條約。

陳順勝強調,牛絞肉最常以牛頸及臉部的肉去絞,這兩個部位很接近普利昂變性蛋白含量高的腦及神經,再者,絞肉所有肉都絞在一起了,�面有什麼肉?有什麼組織?沒有人知道。


美牛風險部位 健康疑慮

特定風險物質(扁桃腺、迴腸末端、腦、脊髓、眼睛、頭顱、脊柱):
 .帶有變異蛋白風險。
 .無法明確標示,消費者無從辨別產地。

內臟:
 .可能混入帶有變異蛋白的淋巴組織、扁桃腺、迴腸。
 .無法明確標示,消費者無從辨別產地。

絞肉:
 .製程易接觸腦部、脊髓等特定風險物質。
 .無法確保來自單一農場或工廠。
 .無法確保是否混有30月齡以上牛隻頭骨、脊柱上的碎肉。
 .無法明確標示,消費者無從辨別產地。


 對健康危害風險依序為特定風險物質>絞肉>內臟>帶骨牛肉>去骨牛肉
資料來源:陳順勝醫師、詹長權教授、《蘋果》資料室
  • 那最好是不要開放這麼可能會危害國人健康的牛肉項目進來,
    政府有沒有對人民負責啊??!  嘖 ! ! ! !

    連吃的東西都不能安心,可憐!
  • (舉手) 我有個問題...

    那美國人不是都吃大量的牛肉嗎?

    那美國政府難道不怕他們自己的人民感染??

     
  • 可不可以請開放的官員和家屬三餐吃美國牛絞肉漢堡給我們看?

    beerbear:

    美國人基因跟我們不同  而且美國人大多不吃牛雜
  • BeerBear的話:
    (舉手) 我有個問題...
    那美國人不是都吃大量的牛肉嗎?
    那美國政府難道不怕他們自己的人民感染??
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    上面有分析
    研究報告中指出,學者發現每個得到狂牛症的病患,體內都有編號129的基因,
    其中,美國人中約有40%~50%的人有此種基因,
    日本、韓國有94%的人有,
    台灣人則是有高達98%的人有,可以說是狂牛症最高風險族群

    美國人除了易感染基因低外
    新聞說~美國牛肉商勢力龐大,美國政府不敢明令禁止

  • 無奈阿...
    無奈阿...
    為什麼台灣人民就像是待宰的羔羊一樣任政府宰割阿
    有什麼辦法可以不要開放美國牛嗎?

  • 我們決定不吃牛肉了 本來吃不煮熟的牛肉 肚子裡都會有蟲  據說吃某種藥還可以拉得出來咧~~
  • chintzu的話:
    我們決定不吃牛肉了 本來吃不煮熟的牛肉 肚子裡都會有蟲 據說吃某種藥還可以拉得出來咧~~

    __________________________________________

    注意!!! 不是不吃牛肉就沒問題了 它會進入我們的食物練裡面 你不吃不代表養的雞鴨豬狗牛不吃

    最後又會回到你的身體 侵入你的腦袋 而且這東西高溫是殺不死的 十分危險
  • 好啦好啦 
    我也是反對那一群ㄟ
    只是有點弱勢  覺得要有帶領者出馬
    我們才能集體出聲 昨天這邊沒有討論 就跑到mobile那邊去看了
  • (以下內容為轉載從)

    科景(Sciscape)網站(http://www.sciscape.org)

    連結: http://www.sciscape.org/news_detail.php?news_id=1803
    醫學:狂牛的復仇 (上)
    編輯 Wei-Chiao Chang 報導

    在二十多年前,美國科學家Stanley B. Prusiner教授(1997年諾貝爾獎醫學生理學獎得主)提出:變異的蛋白質可能於動物界甚至人群間傳播,進而造成中樞神經系統退化等疾病的發生。在當時,許多科學家們都抱持著高度懷疑的態度,因為缺乏DNA或RNA等遺傳物質的分子如何能在宿主體內複製存活呢?又如何能建立感染路徑? 舉例來說:病毒,這個構造最簡單的微生物也是需要依賴DNA或RNA來進行複製,才能感染宿主。

    然而,在Stanley B. Prusiner教授所提出的理論中,他卻認為那些異常的prions蛋白可以「影響」其他正常的prions蛋白,造成其構型上的改變。這些異常prions蛋白的持續堆積在腦中會造成腦組織出現海綿狀空洞,進而影響正常的中樞神經系統功能。換句話說,prion這個病原有別於細菌、黴菌、病毒等微生物,它對紫外線及消毒劑有很強的抵抗力。它不具有遺傳物質(例如DNA與RNA)卻可以在宿主身上造成疾病。它是一種蛋白質,但高溫卻破壞不了它,這個神秘的病原大大地顛覆了傳統的思維,然而越來越多的證據顯示這個可怕的病原確實存在。

    一些可能由prions所造成的疾病又常被稱為海綿樣腦病變(spongiform encephalopathies),因為這些病態的腦組織往往嚴重受到傷害,神經細胞大量死亡,且呈現類似海綿狀,腦組織中散佈著許多小空洞... 。事實上,這潛伏期長達數年的神秘疾病在動物界卻是相當常見的,其中最有名的例子便是羊搔癢症(Scrapie)。早在1732年,人們就已經發現一種發生於綿羊身上得神經退化性疾病。這些生病的羊隻會有行動不穩、無法站立、顫抖、因劇烈的搔癢而造成羊隻磨蹭樹幹以至於刮去(scrape off)身上的毛 (Scrapie的命名由來) 、最終導致羊隻死亡。至於prions於牛隻身上所造成的牛海綿樣腦病(Bovine spongiform encephalopathy, 簡稱: BSE),就是我們所熟悉且憂心忡忡的狂牛病(mad cow disease) 。

    狂牛病曾在歐洲掀起恐慌,其中又以英國的疫情最為嚴重,所以即使至今,相較於其他肉類,牛肉在英國超市中仍是較為乏人問津,英國民眾似乎對於狂牛病仍有著揮之不去的陰霾…。不過,為什麼原本只在羊隻身上發生的羊搔癢症也會出現在牛隻身上呢? 英國中央獸醫研究所(Central Veterinary Laboratory)的John W. Wilesmith等人發現:飼養牛隻的飼料上出了問題!因為使用了病死羊肉的製品(尤其是骨粉、脊髓、內臟等等),餵食牛群而造成prions蛋白從羊群中跨過了種族藩籬感染了牛群。

    從過去的歷史中,科學家曾經在巴布新幾內亞(Papua New Guinea)的食人族聚落中發現了一種神秘且可怕的疾病,當地人稱此即疾病為: 枯魯(kuru)。這個可怕的疾病造成部落中許多婦女與小孩出現運動功能失調、傻笑、痴呆等病徵,然後悲慘地死亡。當時,部分科學家們認為這是一種家族性遺傳疾病,直到1957年,Vincent Zigas醫師 與 Carleton Gajdusek醫師發現死者的腦部組織壞損嚴重且呈現海綿狀空洞,他們也注意到該聚落土著中婦女與小孩食用死者腦部的怪異習性(男人只吃肌肉部位),因此高度懷疑可能是存在於死者腦中的病毒經由飲食散佈開來。當該部落的食人肉儀式被禁止後,枯魯症也就不在發生了,如今,科學家們已經知道枯魯(kuru)症的罪魁禍首也是prions。

    至於庫雅氏症(Creutzfeldt-Jakob disease,簡稱CJD)也被認為是一種發生於人類且與prions病原息息相關的疾病,其病徵與枯魯症相似,但不若枯魯症的地區侷限性,庫雅氏症偶發於全球各地,大多為六十歲以上患者,發生機率僅僅約百萬分之一。 除了少數是由遺傳變異所造成之外,不幸地,大多數案例為不當的醫療手術所造成,如眼角膜移植、腦部外科手術污染等等。

    其實最令大家擔心害怕的是1996年出現於英國的新型變種庫雅氏症(New variant Creutzfeldt-Jakob disease,簡稱vCJD)。雖然vCJD與CJD兩者所造成的腦部病徵相似,但CJD多發生於老年人,而vCJD則好發生於二十多歲的年輕人,且具有相當高的致死率。吃到狂牛症病牛則是感染vCJD的最可能原因,尤其病牛的腦部、脊髓、淋巴結等部位都含有高量的致病性prion蛋白,所以被認為是最危險的部位。遺憾的是科學家們對於這個疾病所知相當有限,不僅早期診斷技術非常缺乏,更別談對付狂牛病的藥物研發。英國政府曾經大規模地焚燒銷毀病牛,但即使病牛死後的骨灰仍可以發現prions的蹤跡,由此也可知這個變異蛋白是有多麼難纏!

    在研究狂牛病這個領域上已經產生兩位諾貝爾獎醫學暨生理學獎得主(1976, 1997)。第一位是Carleton Gajdusek醫師,他於巴布新幾內亞的食人族部落發現枯魯(kuru)症,並推測病源可能是一種慢性作用病毒(slow-acting virus)。Stanley Prusiner教授則是第二位研究該領域獲獎的科學家,他發現造成羊搔癢症的病原並不是病毒,它是一種不含DNA或RNA的物質,事實上,它只是一種變異的蛋白質,Prusiner教授並將此具感染力病原命名為Prion (proteinaceous infectious particles)。

    在研究這領域的早期,Carleton Gajdusek醫師推測病原為慢性作用的病毒,不過當時有一篇來自英國倫敦Hammersmith醫院的研究報告卻深深吸引著Prusiner教授, 在那篇文章中,Tikvan Alper等人將患有羊搔癢症的病羊腦部組織經過紫外光或離子射線處理後,卻發現這些組織仍然具有感染能力...這是非常奇怪的,因為經過紫外光或離子射線處理後,核酸物質(nucleic acid)是會被摧毀的,所以所有具感染力的病原都應該被消滅。除非感染原根本不是一般所熟悉的細菌或病毒,除非感染原根本不具有DNA或RNA…因為這篇報告,Prusiner教授決心純化出造成羊搔癢症的這個神秘病原。(待續)

    參考文獻: The Prion Diseases. by Stanley B. Prusiner


    參考來源:

    Fatal Familial Insomnia: Inherited Prion Diseases, Sleep, And The Thalamus. Edited by C. Guilleminault et al. Raven Press, 1994.
    Molecular Biology Of Prion Diseases. Special issue of
    Structural Clues To Prion Replication. F. E. Cohen, K.-M. Pan, Z. Huang, M. Baldwin, R. J. Fletterick and S. B. Prusiner in 

    連結:http://www.sciscape.org/news_detail.php?news_id=1805
    醫學:狂牛的復仇(下)
    編輯 Wei-Chiao Chang 報導

    1974年,Prusiner教授在美國加州大學舊金山分校(UCSF)開始進行他的研究。在研究的初期,他們希望從羊搔癢症的綿羊腦部組織中提煉出傳染病原,這是一項困難且危險的任務,Prusiner教授實驗室中的許多研究人員對於這項工作感到深深的挫折感,但他再三的堅持下,這項純化傳染病原的工作總算完成。

    1982年, Prusiner教授於美國《科學》期刊上發表了一篇名為 『一個造成羊搔癢症的新穎傳染性蛋白質』(Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science. 216:136 (1982))的研究論文,文中提到了prion這個新名詞,它有別於我們所知道的其他病原。至於這個病原體中最主要的致病性蛋白質又被稱為prion
  • (以下內容為轉載從)

    科景(Sciscape)網站(http://www.sciscape.org)

    連結:http://www.sciscape.org/news_detail.php?news_id=1805
    醫學:狂牛的復仇(下)
    編輯 Wei-Chiao Chang 報導

    1974年,Prusiner教授在美國加州大學舊金山分校(UCSF)開始進行他的研究。在研究的初期,他們希望從羊搔癢症的綿羊腦部組織中提煉出傳染病原,這是一項困難且危險的任務,Prusiner教授實驗室中的許多研究人員對於這項工作感到深深的挫折感,但他再三的堅持下,這項純化傳染病原的工作總算完成。

    1982年, Prusiner教授於美國《科學》期刊上發表了一篇名為 『一個造成羊搔癢症的新穎傳染性蛋白質』(Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science. 216:136 (1982))的研究論文,文中提到了prion這個新名詞,它有別於我們所知道的其他病原。至於這個病原體中最主要的致病性蛋白質又被稱為prion蛋白,簡稱PrP (prion protein)。那重要的問題出現了,蛋白質是經由基因經過轉錄轉譯而來,PrP基因又在哪裡?

    Prusiner教授經由與加州理工學院Leroy E. Hood等人的合作,他們定出PrP一端的其中十五個胺基酸序列,然後利用這段序列反推核酸序列並製作成分子探針(molecular probes)。有了這個探針,他們就可以進一步的探討哺乳動物細胞中是否帶有PrP基因。不久,瑞士科學家Charles Weissmann發現倉鼠細胞(hamster cells)中帶有PrP基因, 幾乎在同一時間,美國科學家Bruce Cheseboro也在小鼠(mouse)中發現PrP基因,接著許多哺乳類動物的細胞都被檢測,令人訝異的是許多哺乳類動物都帶有PrP基因,人類也不例外!!那為什麼這些帶有PrP基因的動物都沒有得到疾病呢?這個問題曾經讓當時的Prusiner研究團隊陷入困境,甚至懷疑PrP根本與疾病無關。

    Prusiner教授進而大膽的推測細胞內可能有兩種不同的PrP,一種是會致病的,一種卻是正常的。這個假設讓他有如中了樂透獎般,因為他找到了PrP致病與否的關鍵因素。原來,一般蛋白質是很容易被細胞內一種名為Protease的酵素所分解,不過Prusiner研究團隊卻觀察到:從感染的腦部組織中萃取出來的PrP是相當不容易被分解破壞的,這種奇特的性質與正常蛋白質非常不同,所以他進一步把這個會造成羊搔癢症(Scrapie)且不易被分解的PrP命名為PrPsc (Scrapie PrP),與正常且易被分解的PrPc (cellular PrP)已示區別。

    要證明PrP就是致病因子的最重要證據就是能在小鼠腦內誘導發病。 Prusiner研究團隊在這方面的研究一直不太順利,所以他們將研究心力轉移到分析具有家族遺傳性Prion疾病(Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome)的病人PrP基因序列。結果發現:病人的PrP基因序列中有一個位置出現突變!這樣的發現也暗示著產生突變的PrP是危險的。 接著,他們回到小鼠身上進行實驗,利用轉基因技術改變小鼠的基因,讓小鼠帶有突變的PrP基因,這些突變的PrP基因會轉譯出許多突變的PrP蛋白質。如果突變的PrP與致病有關,那這些轉殖小鼠應該是會發病的,實驗結果與他們的預期相同--小鼠發病了,這項發現可謂是他們研究初期的一大進展。

    既然PrPsc(Scrapie PrP)是致病的、不易被破壞的;PrPc(cellular PrP)是正常且易被分解的。那PrPsc與PrPc在蛋白質結構上又有什麼差異呢?經過分子模擬分析,Prusiner的研究團隊發現: PrPc(正常的蛋白質)是由alpha helices所組成,至於PrPsc(致病的蛋白質)則是完全不同的Beta-Sheet構造。蛋白質結構上的差異也造成了兩者完全不同的化學性質,相較於PrPc ,Beta-Sheet結構的PrPsc更為穩定,更不易被酵素所分解。此外,他們也認為PrPsc可以誘導腦中正常alpha helices構型的PrPc轉變成Beta-Sheet構型的PrPsc,但誘發機制方面的相關研究仍是相當模糊。

    回到最初的發現,羊搔癢症是一種發生於綿羊身上的神經退化性疾病。在英國,因為餵食牛群的飼料出了問題而導致prions蛋白從羊群中跨過了藩籬感染了牛群。人類吃了生病的牛,於是prions又跨過了人與牛間的種族屏障(species barrier)感染了人類。其實早在1960年代,英國科學家Pattsion就已經發現:羊搔癢症是很難從羊隻身上傳染到齧齒類動物的。然而,Prusiner教授的研究團隊利用轉基因技術讓小鼠帶有倉鼠PrP基因後,他們發現種族屏障是可以被打破的。因為感染倉鼠的prion病原是不會感染正常小鼠,但插入倉鼠PrP基因後的小鼠(同時帶有小鼠與倉鼠之PrP基因)就會被倉鼠prion病原感染發病。

    Prusiner的研究團隊也進一步發現:種族屏障的出現與PrP的胺基酸序列有關。也就是說Scrapie PrP 分子的蛋白質序列與宿主本身PrP序列越相近者,該宿主就越容易被感染。舉例來說:羊與牛的PrP序列非常的相似,所以造成羊搔癢症的PrPsc就很容易經由食物感染牛隻。 至於牛隻的PrP序列與人類則具有相當大的差異性,屏除一些特例的突變的PrP基因不說,PrPsc從牛隻跨越種族屏障傳染給人的機率是相對較低的。

    PrPsc破壞細胞的機制至今仍是個謎?當然,要研發藥物更是難上加難。Charles Weissmann等人曾經將小鼠的PrP基因剔除,幸運地,小鼠的一切生理功能正常且從此PrPsc無法感染該小鼠。如果在人體中PrP基因也是那麼不重要,未來也許可以利用antisense或RNAi等治療方式,不過這是最理想的情況,相關研究未來應該還有一段很長的路要走。

    對於愛滋病、癌症…等疾病,人們有計畫地一步步地展開預防工作、開發藥物甚至疫苗,但面對Prions、新型變種庫雅氏症(vCJD)…這種怪異的危險疾病,科學家們突然間變得無知或許該說無力吧! 一般的高溫高壓、紫外光、消毒藥劑等滅菌方式都無法消滅的病原、具傳染力、高致死率、沒有DNA或RNA卻能複製並攻擊神經細胞,這種超越傳統遺傳學概念的分子到底是什麼?我也是越寫越糊塗了。

    參考文獻: The Prion Diseases. by Stanley B. Prusiner

    參考來源:

    Scrapie Disease In Sheep. Herbert B. Parry. Edited by D. R. Oppenheimer. Academic Press, 1983.
    Molecular Biology Of Prion Diseases. S. B. Prusiner in
    Prion Diseases Of Humans And Animals. Edited by S. B. Prusiner, J. Collinge, J. Powell and B. Anderton. Ellis Horwood, 1992.
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    由以上反黑部份可知
    狂牛症的可怕之處
    更何況是台灣人帶有人類狂牛症易感受基因為98%

  • 可是美國人自己還在吃牛肉ㄝ, 前個禮拜我家剛買了超市特價牛肉煮咖哩.......難道是外銷用次級品嗎?
  • 因為怕吃到所以我決定以後都不吃牛肉
    看到這樣的結果 好失望 政府怎這樣對我們呀
  • 對了突然想到三聚氫氨牛奶的事件 為什麼每次都如此 真的夠了
  • CharmeC的話:
    可是美國人自己還在吃牛肉ㄝ, 前個禮拜我家剛買了超市特價牛肉煮咖哩.......難道是外銷用次級品嗎?






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    嗯 美國人比較不怕死 哈
  • 哼!的話:
    很有道理
    食物鏈的問題
    現在大家都怕內臟
    到最後內臟會去哪裡? 都進口了...
    我猜會給雞阿豬阿吃
    最後還是進到我們肚子.......

    我從不知道在台灣生活竟然會變的這麼可憐又卑微
    "人為刀俎 我為魚肉" 的意思我終於懂了

    台灣人上輩子都做壞事了嗎
    要不這輩子怎麼這麼倒楣?








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    可以進口 不代表就要買阿 哈
  • 嗯 雞豬也不能吃 有禽流感跟口蹄疫! 哈
  • 羊好像也不能吃 有狂羊症 哈
  • 嗯 生命自會找出出口的 哈
  • 無奈阿...
    無奈阿...
    這麼逆來順受喔...

    韓國民眾有Guts多了

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